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ANALISI DEL MICROBIOTA INTESTINALE

16 Ottobre 2018 Blog, News

È l’analisi delle feci che rivela precisamente la composizione batterica della nostra flora intestinale.
Sappiamo già da tanto tempo che la flora intestinale contribuisce in modo significativo allo stato di salute dell’ospite.

Il microbiota esiste in equilibrata omeostasi con l’organismo umano ¹⁹ e ha un ruolo determinante nella nutrizione¹⁸, nel metabolismo energetico e nello sviluppo del sistema immunitario dell’ospite²⁰.

Tra le numerose funzioni svolte dal microbiota, ricordiamo in particolare:

• La protezione contro i batteri patogeni per effetto barriera e per attività battericida tramite la secrezione di batteriocine.

• La competizione con altre forme microbiche per i loro nutrienti (prebiotici) e per l’adesione alle proteine dell’ospite (collagene, fibrinogeno,…).

• L’azione favorente la digestione degli alimenti e l’assorbimento dei nutrienti. In particolare, alcuni specie batteriche hanno un’attività proteolitica in grado di degradare le proteine alimentari, ma un eccesso può portare alla produzione di sostanze in grado di interferire con il metabolismo energetico²⁸ ²⁹.

• L’attività mucolitica dello strato mucoso che riveste nel lume la parete intestinale permette il rinnovo della mucosa, ma un eccesso di questa attività può favorire il danneggiamento della mucosa stessa.

• La fermentazione di carboidrati (meteorismo se eccessiva) e la sintesi di acidi grassi a catena corta (acetato, butirrato e propinato) importante per il corretto funzionamento del sistema immunitario e del metabolismo energetico.

• La produzione di lattato importante per il mantenimento di un corretto pH nel tratto intestinale.

• La degradazione di xeno biotici.

• La sintesi di vitamine (gruppo B e vitamina K).

• La stimolazione e la modulazione del sistema immunitario intestinale (GALT)³⁰. I lipopolisaccaridi (LPS) dei batteri GRAM negativi sono tossici se eccessivi (fattore di rischio per diverse patologie) ma sono importanti in piccola quantità per educare e stimolare il sistema immunitario.

• Un eccesso di produzione di H₂S (acido solfidrico) da parte di alcuni enterobatteri (Proteus, Citrobacter) può essere un fattore di rischio perché favorisce l’infiammazione e la permeabilità intestinale.

L’equilibrio qualitativo / quantitativo tra i microorganismi intestinali viene definito eubiosi; invece lo squilibrio viene definito disbiosi.

In questo caso troviamo un eccessiva presenza di forme patogene abituali o di altre forme che normalmente non fanno parte del microbiota, quali Candida albicans (disbiosi micotica), Lamblia, Giarda, batteri (come salmonella, shigella, clostridium difficile, clostridium perfringens,…) o virus.

È stato scoperto che uno squilibrio della composizione quali-quantitativa della composizione batterica intestinale, è in forte correlazione con numerosi patologie:
allergia¹, ipertensione arteriosa², steatosi epatica³, obesità⁴, diabete⁵, ipercolesterolemia, sindrome metabolica⁵, diarrea da antibiotici, anche da Clostridium difficile, diarrea microbica o virale, colon infiammato⁶(IBD), colon irritabile⁷(IBS), sindrome da alterata permeabilità intestinale (leaky gut syndrome), enterocolite⁸, dispepsia, gastriti da Helicobacter Pylori, carcinoma colon-retto⁹, malattie autoimmune¹⁰, infiammazione cronica sistemica di basso grado²² (LGI, Low Grade Inflammation), candidosi vaginali ricorrenti, flogosi recidivanti delle prime vie aree e delle vie urinarie, cistiti, depressione nervosa¹¹, ecc.

Numerose sono le cause dell’alterazione qualitativa e quantitativa del microbiota: antibiotico-terapia, infezioni e infestazioni intestinali (da batteri, parassiti, funghi e virus), farmaci (immunosoppressori,inibitori di pompa protonica, corticoterapia, anticoagulanti orali, ec.), dieta incongrua con carenze in prebiotici o eccessiva in carboidrati (nella disbiosi fermentativa) o in proteine (nella disbiosi putrefattiva), intolleranze alimentari (lattosio, glutine,…), alterazione della risposta immunitaria, maldigestione da deficit enzimatici biliare e pancreatici, sensibilizzazione (anomala risposta immunitaria verso componenti del microbiota o verso sostanze, come per es. la “Gluten Sensitivity”.

Fino a poco fa, si prescriveva empiricamente dei probiotici, conosciuti come “fermenti lattici”, senza sapere se quello prescritto era quello che mancava o era necessario per il riequilibro del microbiota.

Oggi è possibile conoscere la composizione precisa del microbiota attraverso analisi coltura-indipendenti : 16S rRNA gene microbial profiling¹².
Questa analisi realizzato su un campione di feci definisce con precisione il gruppo batterico mancante per ottimizzare la proposta terapeutica.

Il microbiota varia in base alle scelte dietetiche e allo stile di vita¹³, alle prescrizioni farmaceutiche¹⁴ e ai nutraceutici impiegati¹⁵ .
La sua composizione di base diventa “adulta” dopo il terzo anno di età e si trasforma completamente durante la gravidanza.

L’analisi del microbiota mette in evidenza:

La biodiversità¹⁶ (livello di diversificazione in termini tassonomici dei gruppi batteri presenti).

Più è alto il valore, maggiore è il numero di gruppi batterici diversi.
Esistono tra 15.000 e 36.000 diverse specie batteriche; un individuo può ospitarne da 500 a 1500.¹⁷ ²¹
◦ Un’alta diversità si trova nella stipsi e nella sovra crescita batterica intestinale (SIBO).
◦ Una bassa diversità si trova nell’atopia, la sindrome metabolica, le patologie auto-immune, le malattie infiammatorie croniche intestinali e il carcinoma del colon retto.

L’enterotipo²³ (genere ad abbondanza dominante):

◦ Enterotipo 1 : dominanza dei batteri Bacteroides
◦ Enterotipo 2 : dominanza dei batteri Prevotella
◦ Enterotipo 3 : dominanza dei batteri Ruminococcus

Il rapporto tra batteri Prevotella e batteri Bacteroides²⁴ permette di dedurre se esiste una tendenza alimentare sbilanciata:

◦ Un rapporto alto indica una dieta che privilegia gli alimenti su base vegetale (per es. la dieta vegana).
◦ Un rapporto basso indica una alimentazione di tipo animale.

Il rapporto tra batteri GRAM + e batteri GRAM – permette di dedurre il rischio infiammatorio mediato dai lipopolysaccharidi (LPS)²⁵ che sono delle endotossine della membrana dei batteri GRAM – .

Una grande abbondanza di batteri GRAM negativi è in correlazione con:
• Steatosi ed infiammazione epatica
• Infiammazione peritoneale
• Insulino-resistenza e diabete mellito tipo 2
• Sindrome metabolica
• Patologie infiammatorie del colon (IBD)
• Manifestazione atopiche

Il rapporto tra batteri del phylum Firmicutes e batteri del phylum Bacteroidetes permette di dedurre il tipo di disbiosi (fermentativa o putrefattiva)

◦ Rapporto superiore alla norma nella disbiosi fermentativa e molto alti nell’obesità²⁶
◦ Rapporto inferiore alla norma nella disbiosi putrefattiva

La tassonomia dei phyla permette di dedurre di quanto il paziente si discosta dalla popolazione sana. Nell’intestino di soggetti adulti sani le corrispondenza sono circa²⁷ :

◦ Phylum Bacteroidetes 50-55%
◦ Phylum Firmicutes 40-45%
◦ Phylum Proteobacteria 2-3%
◦ Phylum Actinobacteria 1%

La composizione precisa del microbiota (più di 200 batteri) mette in evidenza l’eventuale assenza di batteri considerati protettivi, probiotici e la presenza di batteri patogeni.
Per esempio:

◦ Nel gruppo dei batteri ritenuti probiotici : Bifidobacterium, Enterococcus, Lactobacillus
◦ Nel gruppo dei batteri ritenuti protettivi : Faecalibacterium contro l’IBD, Christensenella contro l’obesità, Akkermansia contro la sindrome metabolica, Dorea è epatoprotettore
◦ Nel gruppo dei batteri ritenuti patogeni : Enterobacter in causa per cistiti, Helicobacter in causa per gastriti, Campylobacter in causa nella diarrea recidivante e Fusobacterium nucleatum è indicatore di rischio di carcinoma del colon-retto, quindi implica di fare una colono scopia di screening

L’analisi delle co-varianze fornisce un suggerimento terapeutico per riequilibrare le disbiosi osservate attraverso l’analisi del microbiota colonico. Le co-varianze possono essere:

◦ Positive. Significa che l’assunzione del probiotico correlato farà salire il genere batterico corrispettivo in deficit.
◦ Negative. Significa che l’assunzione del probiotico correlato ridurrà il genere batterico corrispettivo in eccesso. Per esempio, enterococcus antagonista Escherichia coli.
Dopo aver confermato le ipotesi diagnostiche o intercettato il rischio che tali patologie si manifestino, questa analisi permette di individuare une strategia terapeutica adattata ad ogni caso.

Sarà composta di:

• Consigli dietetici.

• Valutazione di eventuale iatrogenicità come l’aumento del bacterio streptococcus provocato dal consumo d’inibitore di pompa protonica, l’aumento dei firmicutes provocato dall’aspartam e dagli antidepressivi spiegando l’aumento del peso.

• Probiotici : direttamente se sono in deficit o indirettamente con l’analisi delle co-varianze.

• Prebiotici per favorire lo sviluppo proporzionale dei gruppi batterici secondo la loro specificità di necessità nutritiva (per es. le fibre bifidogenique :Fruttoligosaccaridi FOS, inulina, Galattoligosaccaridi GOS, e le fibre lattogeni che : lattulosio e polidestrosio).
La dose giornaliera non deve essere inferiore a 10 grammi, sono naturalmente presenti nell’alimentazione: ad es. carciofi, finocchi, radicchio, cipolle,aglio, cavolo, broccoli, crauti, asparagi, radice di cicoria, radice di bardana, cacao, tarassaco, legumi, mele, pesche, orzo, crusca di frumento, grano, avena, segale, alghe, radice di yacon, radice di jicama, radice del Konjac, semi di lino, topinambur, porri, banane.

• Antibiotici di sintesi o naturali (aromaterapia) in caso di disbiosi putrefattiva.

• Fitoterapia in quanto alcune piante favoriscono lo sviluppo di certi batteri intestinali. Ad esempio:

– la curcuma fa sviluppare Faecalibacterium prausnitzii quando è scarso, provocando cosi l’aumento della produzione di butirato che ha un’azione anti-infiammatoria.

– la berberina, il tè verde e il rabarbaro fanno sviluppare il bacterio Akkermansia muciniphila (anti obesità).

REFERENCES
1) Sokolowska M et al. Microbiome and asthma. Asthma Res Pract. 2018; 4:1.
2) Yang T et al. Gut dyssbiosis is linked to hypertension. Hypertension. 2015;65(6):1331-1340.
3) Altamirano-Barrera A et al. The role of gut microbiota in the pathology and prevention of liver disease. J Nutr Biochem. 2018;60:1-8.
4) Stephens RW et al. Gut Microbiota : From Microorganisms to Metabolic Organ Influencing Obesity. Obesity (Silver Spring). 2018;26(5): 801-809.
5) Li X et al. Gut Microbiota Dysbiosis Drives and Implies Novel Therapeutic Strategies for Diabetes Mellitus and Related Metabolic Diseases. Front Immunol. 2017;8:1882
6) Nishida A et al. Gut microbiota in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Clin J Gastroenterol. 2018; 11(1):1-10.
7) Rodiño-Janeiro BK et al. A Review of Microbiota and Irritable Bowel Syndrome : Future in Therapies. Adv Ther. 2018;35(3):289-310.
8) Patole S. Microbiota and Necrotizing Enterocolitis. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2017;88:81-94.
9) Jahani-Sherafat S et al. Role og gut microbiota in the pathogenesis of colorectal cancer; a review article. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2018;11(2):101-109.
10) Han H et al. Gut microbiota and type 1 Diabetes. Int J Mol Sci. 2018;19(4). Pii:E995.
11) Stefano GB et al. Gut, Microbiome, and Brain Regulatory Axis: Relevance to Neurodegenerative and Psychiatric Disorders. Cell Mol Neurobiol. 2018;38(6):1197-1206.
12) Milani C et al. Assessing the fecal microbiota: an optimized ion torrent 16S rRNA gene-based analysis protocol. PLoS One. 2013;8(7):e68739.
13) Conlon MA et al. The impact of diet and lifestyle on gut microbiota and human health. Nutrients. 2014:7(1):17-44.
14) Maier L et al. Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria. Nature. 2018;555(7698):623-628.
15) Catinean A et al. An overview on the interplay between nutraceuticals and gut microbiota. Peer J. 2018 Mar 13;6:e4465.
16) Kriss M et al. Low diversitygut microbiota dysbiosis : drivers, functional implications and recovery. Curr Opin Microbiol. 2018;44:34-40.
17) Franck DN, Pace NR. Gastrointestinal microbiology enters the metagenomics era. Curr Opin Gastro-enterol. 2008;24(1):4-10.
18) Hooper LV et al. How host-microbial interactions shape the nutrient environment of the mammalian intestine. Annu Rev Nutr. 2002;22:283-307.
19) Backhed F and al. Host bacterial mutualism in the human intestine. Science. 2005;307:1915-1920.
20) Littman D R, Pamer E G. Role of the Commensal Microbiota in Normal and Pathogenic Host Immune Responses. Cell Host and Microbe, 2011; 10(4) : 311-323.
21) Jones BV et al. Comparative metagenomic analysis of plasmid encoded functions in the human gut microbiome. BMC Genomics 2010;11:46.
22) Nagpal R et al. Gut microbiota in health and disease : an overview focused on metabolic inflammation. Benef Microbes. 2016;7(2): 181-194.
23) Arumugan M et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature. 2011;473(7346):174-180.
24) Roager HM et al. Microbial enterotypes, inferred by the prevotella- to-bacteroides ratio, remained stable during a 6 month randomized controlled diet intervention with the new Nordic diet. Appl Environ Microbiol. 2014;80(3):1142-1149.
25) Park SH et al. Comparative analysis of gut microbiota in elderly people of urbanized towns and longevity villages. BMC Microbiol. 2015;15:49.
26) Ley RE et al. Microbial ecology : human gut microbes associated with obesity. Nature, 2006 Dec 21;444(7122):1022-1023.
27) Mancabelli L et al. Meta-analysis of the human gut microbiome from urbanized and pre-agricultural populations. Appl Environ Microbiol. 2017;19(4):1379-1390.
28) Resta SC. Efects of probiotcs and commensals on intestinal epithelial physiology : implications for nutrient handling. J Physiol 2008; 587(Pt17):4169-4174.
29) Cummings JH et al. Role of intestinal bacteria in nutrient metabolism. JPEN 1997;21(6):357-365.
30) Tsuji M et al. Dynamic interactions between bacteria and immune cells leading to intestinal IgA synthesis. Semin Immunol 2008;20(1):59-66.

 

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